夜间急诊遇到急性一氧化碳中毒 该如何处理?

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如何在夜间急诊室处理急性一氧化碳中毒?

声音作者医学:马文谦

1.什么是一氧化碳(CO)中毒?

CO是无色,无味,无刺激性的有毒气体。在生产和生活中,当碳质材料不完全燃烧时,可以生产CO,如家用煤,燃气热水器,炼钢,焦化,矿井射击等。在生产过程中,保护不良或通风不良会产生急性CO中毒。

二,一氧化碳中毒的机理(具体如图1所示)

CO进入人体后,与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HBCO)。 CO和血红蛋白的结合强度远高于氧的结合强度。 HBCO的解离速度远低于氧合血红蛋白的解离速度。正常人血液中的血液碳氧血红蛋白含量可达5-10%。

2,因此HBCO不仅不能携带氧气,还会影响氧合血红蛋白的解离速度,阻碍氧气的释放和传递,导致低氧血症,可引起组织缺氧。

3,CO可与肌球蛋白结合,影响细胞内氧的扩散,可引起组织缺氧。

4,CO可与线粒体细胞色素a3结合,影响电子链,影响细胞呼吸,导致细胞能量代谢异常和组织缺氧。

5,组织缺氧后,人体的血管应力扩张,如脑血管扩张,脑容量增加。

6.组织缺氧后,ATP产生减少,钠钾泵失活,导致细胞内水肿。

7.组织缺氧后,酸性物质的产生增加,血脑屏障的渗透性增加,并且可能发生间质水肿。

图1

三,一氧化碳中毒的临床表现(具体见表1)

一氧化碳中毒程度受以下因素影响:1CO浓度越高,接触时间越长,中毒越重。 2伴有其他有毒气体(如二氧化硫)会增加毒性。 3贫血,心肌缺血,脑缺血,发热,糖尿病可导致更明显的低氧血症。

1.轻度中毒

1 HBCO约为10-30%。

2临床表现:

1)头晕,头痛,乏力,恶心和呕吐;

2)轻度至中度意识障碍,嗜睡,精神错乱,视力不清,感觉迟钝,抽搐,抽搐;

3)偏离毒性环境,氧疗后恢复,无并发症。

2.中度中毒

1 HBCO约为30-50%。

2临床表现:

1)头晕,头痛,乏力,恶心和呕吐;

2)中度意识障碍,甚至昏迷,心跳,呼吸急促;

3)可从有毒环境中回收,并用氧气,高压氧等处理,无并发症。

3.严重中毒

1 HBCO约为50%或更多。

2临床表现:

1)皮肤,粘膜和甲床可呈现樱桃红色;

2)深度昏迷或大脑皮层发生严重的意识障碍;

3)有意识障碍或具有以下任何表现的患者

一个。脑水肿;

湾肺水肿;

C。呼吸衰竭;

d。休克或严重的心肌损伤;

即消化道出血;

G。外锥损坏性能。

3.从毒性环境,氧疗,高压氧,减轻脑水肿等治疗后,仍有一些并发症,甚至延迟脑病,严重影响患者的生活水平。

(晚期脑病,通常发生在意识恢复2-60天,复发的一系列神经损害和精神障碍,具体表现为感觉运动障碍,偏瘫,癫痫,帕金森综合征,痴呆,定向障碍,行为异常。 )

4.长期低水平暴露可能引起头晕,头痛,失眠,疲劳,记忆力减退等表现。

5.其他表现:如横纹肌溶解症,急性肾功能衰竭,呼吸衰竭,脑梗塞,脑出血等。

急性一氧化碳中毒表现

表1

四,治疗

1.立即将中毒的患者从中毒部位移走,转移到新鲜空气处,并保持呼吸道畅通。

2.氧疗:包括鼻导管中的氧气,面罩中的氧气,呼吸机中的氧气和高压氧气。

1一般来说,尽快进行氧疗对患者康复和预后更好。

2对于有昏迷或昏迷病史以及明显心血管症状的患者,HBCO明显升高(超过25%),建议进行高压氧治疗。

3高血压治疗可以增加血液中的物理溶解氧,用于组织氧气,并可促进HBCO解离,促进CO排出,清除率高于普通氧疗。

4对于难治性低氧血症患者,可考虑进行呼吸机辅助通气。

3.预防和治疗脑水肿

1一般来说,脑水肿可在急性中毒后2-4小时内发生,在24-48小时内达到高峰。有必要使用早期脱水,利尿剂,糖皮质激素和其他药物来预防脑水肿。

2亚低温治疗,即通过脑冷却降低脑温的方法,将脑温保持在亚低温水平(33-35摄氏度)。

一个。减少大脑耗氧量,减少大脑血流量;

湾抑制炎症,减轻脑水肿,降低颅内压。

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11: 17

来源:健康世界

如何在夜间急诊室处理急性一氧化碳中毒?

声音作者医学:马文谦

1.什么是一氧化碳(CO)中毒?

CO是无色,无味,无刺激性的有毒气体。在生产和生活中,当碳质材料不完全燃烧时,可以生产CO,如家用煤,燃气热水器,炼钢,焦化,矿井射击等。在生产过程中,保护不良或通风不良会产生急性CO中毒。

二,一氧化碳中毒的机理(具体如图1所示)

CO进入人体后,与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HBCO)。 CO和血红蛋白的结合强度远高于氧的结合强度。 HBCO的解离速度远低于氧合血红蛋白的解离速度。正常人血液中的血液碳氧血红蛋白含量可达5-10%。

2,因此HBCO不仅不能携带氧气,还会影响氧合血红蛋白的解离速度,阻碍氧气的释放和传递,导致低氧血症,可引起组织缺氧。

3,CO可与肌球蛋白结合,影响细胞内氧的扩散,可引起组织缺氧。

4,CO可与线粒体细胞色素a3结合,影响电子链,影响细胞呼吸,导致细胞能量代谢异常和组织缺氧。

5,组织缺氧后,人体的血管应力扩张,如脑血管扩张,脑容量增加。

6.组织缺氧后,ATP产生减少,钠钾泵失活,导致细胞内水肿。

7.组织缺氧后,酸性物质的产生增加,血脑屏障的渗透性增加,并且可能发生间质水肿。

图1

三,一氧化碳中毒的临床表现(具体见表1)

一氧化碳中毒程度受以下因素影响:1CO浓度越高,接触时间越长,中毒越重。 2伴有其他有毒气体(如二氧化硫)会增加毒性。 3贫血,心肌缺血,脑缺血,发热,糖尿病可导致更明显的低氧血症。

1.轻度中毒

1 HBCO约为10-30%。

2临床表现:

1)头晕,头痛,乏力,恶心和呕吐;

2)轻度至中度意识障碍,嗜睡,精神错乱,视力不清,感觉迟钝,抽搐,抽搐;

3)偏离毒性环境,氧疗后恢复,无并发症。

2.中度中毒

1 HBCO约为30-50%。

2临床表现:

1)头晕,头痛,乏力,恶心和呕吐;

2)中度意识障碍,甚至昏迷,心跳,呼吸急促;

3)可从有毒环境中回收,并用氧气,高压氧等处理,无并发症。

3.严重中毒

1 HBCO约为50%或更多。

2临床表现:

1)皮肤,粘膜和甲床可呈现樱桃红色;

2)深度昏迷或大脑皮层发生严重的意识障碍;

3)有意识障碍或具有以下任何表现的患者

一个。脑水肿;

湾肺水肿;

C。呼吸衰竭;

d。休克或严重的心肌损伤;

即消化道出血;

G。外锥损坏性能。

3.从毒性环境,氧疗,高压氧,减轻脑水肿等治疗后,仍有一些并发症,甚至延迟脑病,严重影响患者的生活水平。

(晚期脑病,通常发生在意识恢复2-60天,复发的一系列神经损害和精神障碍,具体表现为感觉运动障碍,偏瘫,癫痫,帕金森综合征,痴呆,定向障碍,行为异常。 )

4.长期低水平暴露可能引起头晕,头痛,失眠,疲劳,记忆力减退等表现。

5.其他表现:如横纹肌溶解症,急性肾功能衰竭,呼吸衰竭,脑梗塞,脑出血等。

急性一氧化碳中毒表现

表1

四,治疗

1.立即将中毒的患者从中毒部位移走,转移到新鲜空气处,并保持呼吸道畅通。

2.氧疗:包括鼻导管中的氧气,面罩中的氧气,呼吸机中的氧气和高压氧气。

1一般来说,尽快进行氧疗对患者康复和预后更好。

对于昏迷或昏迷病史且有明显心血管症状的患者,HBCO显着增加(超过25%)。建议使用高压氧疗法。

(3)高血压治疗可增加血液中组织氧的溶解氧量,促进HBCO的解离,促进CO排泄,清除率高于常规吸氧治疗。

(4)对于顽固性低氧血症患者,可考虑进行呼吸机辅助通气。

3.预防和治疗脑水肿

一般来说,脑水肿可在急性中毒后2-4小时内发生,在24-48小时内达到高峰。应尽早使用脱水,利尿剂和糖皮质激素等药物来预防和治疗脑水肿。

(2)亚低温治疗,即通过脑冷却的方式达到降低脑温的方法,使脑温保持在亚低温(33-35摄氏度)的水平。

A.减少大脑氧气消耗和血液流量;

B.抑制炎症,减轻脑水肿和颅内压。

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